COLESTEROLO E ATEROSCLEROSI: COME SI FORMANO LE PLACCHE
L’aterosclerosi una delle principali causa di decessi in tutto il mondo1. La formazione delle cosiddette placche aterosclerotiche è infatti alla base di infarti, ictus e diversi altri problemi cardiovascolari come l’angina pectoris e la morte cardiaca improvvisa2,3. Anche il colesterolo è coinvolto nel loro sviluppo; in particolare, a partecipare all’aterosclerosi è il cosiddetto colesterolo cattivo (quello presente nelle LDL, le lipoproteine a bassa densità – Low Density Lipoproteins) che, se presente in concentrazioni eccessive, tende ad accumularsi nella parete delle arterie2. I livelli ematici di colesterolo non sono però l’unico fattore in gioco.
PLACCHE ATEROSCLEROTICHE: DI COSA SONO FATTE?
Le placche aterosclerotiche non sono fatte solo di colesterolo. Al loro interno si trovano anche materiale calcificato, cellule muscolari lisce e cellule del sistema immunitario [2]. La presenza di tutti questi elementi testimonia la complessità del fenomeno dell’aterosclerosi, che viene sì scatenata dall’accumulo delle lipoproteine all’interno dello strato più interno della parete delle arterie (l’intima) e dalla loro ossidazione, ma che è associata anche all’induzione di una risposta infiammatoria oggi considerata un fattore chiave nel processo di aterosclerosi [3,4].
I MECCANISMI DELL’ATEROSCLEROSI
La presenza di lipoproteine nell’intima, ovvero nella parete più interna delle arterie, crea infatti una situazione simile a quella che sarebbe scatenata da un danno all’arteria o da un’infezione [3,4]. La conseguente presenza di molecole infiammatorie porta all’attivazione delle cellule epiteliali che rivestono l’intima, che iniziano ad esprimere recettori che permettono ai globuli bianchi di legarsi alla loro superficie e migrare all’interno della parete dell’arteria [1,3,5]. Qui inglobano i lipidi e i rifiuti cellulari, trasformandosi in cellule schiumose [1,5]. Nel frattempo anche le cellule della muscolatura sottostante vengono attirate nell’intima, dove iniziano a proliferare insieme alle cellule muscolari naturalmente presenti in questo strato della parete delle arterie [1,5]. Infine, alla formazione della placca contribuisce anche l’accumulo di molecole della matrice extracellulare, come il collagene e l’elastina e, nelle fasi di sviluppo più avanzate le placche aterosclerotiche possono contenere anche piccoli vasi sanguigni e cristalli di colesterolo [1,5].
ATTENZIONE AL COLESTEROLO
Alla luce di questi dati gli autori dell’analisi invitano alla prudenza nel consumo di grassi trans. Sostituirli con alternative più salutari potrebbe infatti aiutare a migliorare la qualità dell’alimentazione. Ma come fare? L’Istituto Nazionale di Ricerca per l’Alimentazione e la Nutrizione ricorda che queste molecole possono essere presenti in tutti i cibi (ad esempio i prodotti da forno) che hanno fra i loro ingredienti dei grassi idrogenati, che per legge devono essere dichiarati in etichetta. Attenzione, quindi, a quest’ultima: saperla leggere può aiutare a proteggere la salute.
LE PRINCIPALI FONTI ALIMENTARI
In questo quadro complesso, livelli eccessivi di colesterolo cattivo nel sangue sono ancora considerati il principale fattore di rischio per l’aterosclerosi [2]. Per questo mantenerli al di sotto della soglia considerata sicura è fondamentale per proteggere la salute.
1. Libby P, Ridker PM and Hansson GK. Progress and challenges in translating the biology of atherosclerosis. Nature 473, 317–325 (19 May 2011). 2. Galkina E and Ley K. Immune and Inflammatory Mechanisms of Atherosclerosis. Annu Rev Immunol. 2009; 27: 165–197. 3. Tabas I, García-Cardeña G, Owens GK. Recent insights into the cellular biology of atherosclerosis. J Cell Biol. 2015 Apr 13;209(1):13-22. 4. Libby P, Ridker PM, Hansson GK. Inflammation in atherosclerosis: from pathophysiology to practice. J Am Coll Cardiol 2009; 54:2129–38. 5. Lo J, Plutzky J. The biology of atherosclerosis: general paradigms and distinct pathogenic mechanisms among HIV-infected patients. J Infect Dis. 2012 Jun;205 Suppl 3:S368-74.
